VOLYM 29, NUMMER 3 • SEPTEMBER 2025.

Att ärva en tradition av excellens: Min professionella resa inom neurologi och rörelsestörningar vid Juntendo University
Den 1 augusti 2025 hade jag äran att tillträda befattningen som ordförande för neurologiavdelningen vid Juntendo University School of Medicine. Denna utnämning markerar fortsättningen på ett framstående arv inom neurologi och rörelsestörningar vid en institution som har spelat en avgörande roll i att forma modern medicinsk utbildning och forskning i Japan.
Juntendo University grundades 1838 och har en lång och framstående historia. Dess grundare, Taizen Sato, studerade holländsk medicin i Nagasaki och etablerade senare Wada School i Edos Yagenbori-distrikt, vilket blev en grund för modern medicinsk utbildning i Japan. Institutionen för neurologi, som grundades 1968 som den första neurologiska institutionen vid en japansk medicinsk fakultet, har spelat en banbrytande roll inom området. Den första ordföranden, professor Hirotaro Narabayashi, var en global pionjär inom kirurgisk behandling av rörelsestörningar och Parkinsons sjukdom. Den andra ordföranden, professor Yoshikuni Mizuno, spred exceptionell klinisk expertis inom neurologiområdet och bidrog betydande till att belysa patofysiologin för Parkinsons sjukdom genom molekylärbiologi och genetik. Den tredje ordföranden, professor Nobutaka Hattori, identifierade parkin, CHCHD2 och PSAP som orsakande gener för familjär Parkinsons sjukdom och uppnådde världsledande bidrag i utvecklingen av blod- och bildbiomarkörer för Parkinsons sjukdom. Ända sedan starten har institutionen fungerat som ett centralt nav för Parkinsons sjukdomsforskning i Japan. Att ärva denna tradition är både en stor ära och ett djupt ansvar.
Jag tog examen från Juntendo University School of Medicine år 1999 och valde neurologi med övertygelsen att "om man ska ägna ett helt liv åt ett yrke, bör det ske i den mest utmanande miljön som möjligt." Från min allra första dag anförtroddes jag den omfattande hanteringen av inneliggande patienter, vilket gav rigorös utbildning i klinisk professionalism. År 2003 började jag på forskarutbildning och engagerade mig i grundforskning för att fastställa den intracellulära lokaliseringen av proteinet som kodas av LRRK2, en orsakande gen för autosomalt dominant familjär Parkinsons sjukdom: PARK8. 1Jag genererade antikroppar internt och utförde biokemiska analyser med odlade celler, primära neuroner från mus och hjärnvävnad. Denna erfarenhet lade grunden för mitt nuvarande tillvägagångssätt, där jag integrerar både grundforskning och klinisk forskning.
Efter att ha avslutat mina doktorandstudier vände jag mig till forskning med hjälp av kliniska prover och betraktade Parkinsons sjukdom som en systemisk sjukdom. I en tid då neurologisk forskning huvudsakligen begränsades till cerebrospinalvätska och hjärnvävnad fokuserade jag på upptäckten av blodbaserade biomarkörer. Inspirerad av en konferenspresentation tillämpade jag metabolomik – då praktiskt taget outforskad inom neurologiska sjukdomar – på Parkinsons sjukdom. Detta banbrytande arbete identifierade förändrad koffeinmetabolism, som nu citeras över 220 gånger, och katalyserade min efterföljande forskning. 2Vi identifierade patologisk α-synuklein i blodprover 3Dessutom har jag bedrivit neuroavbildningsforskning och upptäckt flera avbildningsbiomarkörer korrelerade med kliniska symtom vid Parkinsons sjukdom och relaterade sjukdomar. Dessa bidrag uppmärksammades med priset från Japanese Society of Neurology 2024.
År 2016 deltog jag i det ledarskapsprogram som sponsras av Movement Disorders Society (MDS-LEAP), en erfarenhet som fördjupade mitt engagemang för ledarskap. (Jag är en av de andra alumnerna, klass 2016). Programmets fem kärnprinciper – ”Var förebild”, ”Inspirera till en gemensam vision”, ”Utmana processen”, ”Gör det möjligt för andra att agera” och ”Uppmuntra hjärtat” – har väglett mitt tillvägagångssätt för teambuilding. Hittills har 15 unga kollegor avslutat sin utbildning under mitt mentorskap, och jag är fortsatt engagerad i att främja nästa generations läkare och främja skapandet av ny evidens inom rörelsestörningar, särskilt Parkinsons sjukdom.
Framöver är mitt mål att ytterligare integrera klinisk, bilddiagnostisk och molekylär forskning för att belysa patofysiologin bakom rörelsestörningar, särskilt Parkinsons sjukdom, och omsätta dessa resultat i förbättrad diagnostik och behandling. Jag kommer att fortsätta att odla en samarbetsmiljö inom forskning som vårdar unga kliniker-forskare och upprätthåller Juntendos arv som ledande inom neurologi.

Referensprojekt
- Hatano T, Kubo S, Imai S, et al. Leucinrik repeatkinas 2 associerar med lipidrafts. Hum Mol Genet 2007;16(6):678-690.
- Hatano T, Saiki S, Okuzumi A, Mohney RP, Hattori N. Identifiering av nya biomarkörer för Parkinsons sjukdom med hjälp av metabolomiska teknologier. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016;87(3):295-301.
- Okuzumi A, Hatano T, Matsumoto G, et al. Propagativa alfa-synukleinfrön som serumbiomarkörer för synukleinopatier. Nat Med 2023;29(6):1448-1455.
Läs mer Flytta med:




